治疗方法:
苯那普利10 mg/d天及洛沙坦50 mg/天,共6周。
早期DN主要病理改变是肾脏高灌注高滤过,肾小球系膜细胞和系膜基质增生及肾小球基底膜的增厚,经过适当治疗可使病变逆转。进入临床蛋白尿期后,肾脏病变已不可逆转,因此早期防治更显重要。
血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利主要是竞争性抑制血管紧张素转换酶,阻止血管紧张素Ⅱ(ATⅡ) 形成,降低血管阻力,相对优势地扩张肾小球小动脉,降低肾小球毛细血管内压力,降低肾小球滤过膜孔径,减少血浆大分子物质滤出,阻止AT Ⅱ对肾小球系膜细胞及内皮细胞的促生长作用;还可使肾小球基底膜硫酸肝素蛋白多糖恢复正常,改善肾小球滤过膜的电荷屏障,消耗微量蛋白尿,减少尿蛋白的丢失,从而延缓糖尿病的发生发展,保护肾功能。
同时,胰岛细胞上分布有血管紧张素Ⅰ受体,而血管紧张素转换酶抑制剂可能会改善残存胰岛细胞的胰岛素分泌,从而改善糖代谢,增加胰岛素敏感性。
洛沙坦是血管紧张素Ⅱ受体亚型拮抗剂,属二苯咪唑类。
苯那普利与洛沙坦联用可优势互补,更有效地阻断RAS活性升高对肾脏的不良影响,显著减少DN 患者尿蛋白,延缓肾脏损伤,保护肾功能。